Фактор некрозе тумора (ТНФ) и реуматоидни артритис

Posted on
Аутор: Charles Brown
Датум Стварања: 7 Фебруар 2021
Ажурирати Датум: 18 Може 2024
Anonim
Аронова Е.С., Ингибиторы ФНО-а: обратная сторона медали.
Видео: Аронова Е.С., Ингибиторы ФНО-а: обратная сторона медали.

Садржај

Фактор некрозе тумора (ТНФ) је супстанца коју производе ћелије вашег имунолошког система и која има много ефеката у подстицању запаљеног процеса. Производе га углавном макрофаги, врста белих крвних зрнаца, али могу га произвести и друге ћелије. ТНФ је главни узрок прекомерне упале која покреће реуматоидни артритис.

Фактор некрозе тумора у имунолошком одговору

ТНФ је природни део имунолошког одговора тела на туморске ћелије, бактерије и вирусе. Игра улогу и код акутних реакција и код системских упала. Ћелије га ослобађају када открију одређену супстанцу (антиген) на коју су постале сензибилисане.

ТНФ је цитокин, сигнални протеин. Цитокини су хемијске супстанце које достављају поруке између ћелија у телу и играју улогу у многим биолошким процесима, укључујући:

  • Пролиферација ћелија
  • Апоптоза, нормални процес смрти ћелије
  • Метаболизам липида (масти)
  • Коагулација или стварање крвних угрушака

Фактор некрозе тумора и реуматоидни артритис

ТНФ се може производити у вишку или непримерено у различитим процесима болести. То може резултирати упалом и другим деструктивним симптомима, а то се може видети код болести попут рака и резистенције на инсулин (дијабетес и пре-дијабетес).


Што се тиче реуматоидног артритиса и других аутоимуних болести, фактор некрозе тумора-алфа један је од најважнијих цитокина укључених у његово заплетање у каскаду инфламаторних реакција.

Уобичајено, тело природно блокира вишак ТНФ-а. Али код реуматске болести остаје активан и ствара више упала. Лекови за инхибитор ТНФ су развијени за контролу овог инфламаторног одговора.

Преглед реуматоидног артритиса

Лекови за инхибитор ТНФ

Људи са здравственим стањима као што су реуматоидни артритис, псоријатични артритис и Кронова болест могу се лечити лековима који инхибирају ТНФ (такође звани блокатори). Ови лекови се везују за фактор некрозе тумора-алфа, чинећи га неактивним. Ово омета упалну активност и потискује ваш имунолошки систем. За људе са реуматоидним артритисом ово може смањити оштећење зглобова. Први лек је одобрен 1998. године и развијено је више. Они су у класи биолошких лекова, који су лекови који циљају молекуле на ћелије имуног система.


Лекови који инхибирају ТНФ укључују:

  • Енбрел (етанерцепт)
  • Ремицаде (инфликсимаб)
  • Хумира (адалимумаб)
  • Симпони (голимумаб)
  • Цимзиа (цертолизумаб пегол)

Коришћење ТНФ инхибитора

Инхибитори ТНФ се не узимају орално. Морате их убризгати под кожу или у вену, обично у бутину или стомак. Према извештајима пацијената, промене у симптомима почињу да се јављају након две или три дозе.

Ако вам лекар препише ТНФ блокатор за ињекције, научићете се како да га сами ињектирате, тако да нећете морати сваки пут да идете у лекарску ординацију.

Ако вам лекар препише инфликсимаб или голимумаб, мораћете да идете у инфузиони центар или лекарску ординацију до три сата да бисте се лечили. Ови лекови се не могу ињектирати.

Да ли бисте требали узимати ТНФ инхибитор за реуматоидни артритис?

Последице

ТНФ блокатори могу изазвати нежељене ефекте. Најчешћа је реакција на месту ињекције, која је обично локализовани осип праћен осећајем сагоревања или сврабом.


Такође, јер ТНФ блокатори потискују ваш имунолошки систем, лекови повећавају ризик од пацијената за широк спектар „опортунистичких патогена“, заразних организама који обично не оболевају здраве људе, али могу да изазову болести код оних са оштећеним имунолошким системом. Ови патогени могу бити вирусни, бактеријски, микобактеријски, паразитски или гљивични, а инфекције могу бити озбиљне и опасне по живот.

Чини се да су људи старији од 65 година у највећем ризику, као и људи који узимају истовремене (додатне) имуносупресивне лекове.

Лекар ће вас упутити о предностима, ризицима и нежељеним ефектима блокатора ТНФ-а и утврдиће који кораци могу бити неопходни за надгледање инфекција током лечења.