Неуроинфламација у фибромиалгији

Posted on
Аутор: Morris Wright
Датум Стварања: 24 Април 2021
Ажурирати Датум: 17 Новембар 2024
Anonim
Неуроинфламација у фибромиалгији - Лек
Неуроинфламација у фибромиалгији - Лек

Садржај

Теорија неуроинфламе код фибромиалгије сада је подржана доказима ПЕТ скенирања који показују запаљенске механизме у мозгу људи са фибромиалгијом, према истраживању објављеном у издању часописа за 2019. Мозак, понашање и имунитетОво је велики корак напред у разумевању основних механизама овог сложеног, уобичајеног стања које је тешко лечити. Студија такође осветљава категорију можданих ћелија званих глија и њихову улогу у фибромиалгији и предлаже нове начине лечења.

Разумевање неуроинфламе

Већина људи сматра да је упала „лоша“. Повезан је са болом. Читава класа антиинфламаторних лекова је створена за борбу против ње. Нутриционисти говоре о дијетама које се боре против упале, а лекари говоре људима да имају упале леда због повреда.

Међутим, то није тако једноставно. Запаљење је неопходан део процеса зарастања и подстакнуто је реакцијом имунолошког система на проблем. Дакле, на тај начин упала нам помаже да се излечимо и јесте Добро ствар. Све зависи од контекста.


Међутим, када запаљење у телу постане хронично, оно постаје корисно у штетно. Може да изазове бол, умор, несаницу и читав низ симптома.

Запаљење мозга или неуроинфламација тема је коју истраживачи тек почињу да разумеју. Тешко је то видети и измерити, а донедавно нисмо имали технологију за проучавање живих људи.

Симптоми неуроинфламе разликују се у зависности од тога у ком делу мозга се налази. Хронични бол, умор и депресија, који су сви примарни симптоми фибромиалгије, повезани су са неуроинфламатом у одређеним регионима мозга.

Главни симптом неуроинфламе који је откривен истраживањем је неуродегенерација. Услови повезани са неуроинфламатом укључују:

  • Алцхајмерова болест
  • Мултипла склероза
  • Шизофренија
  • Хантингтонова болест
  • Амиотрофична латерална склероза (АЛС)

Иако је упала мозга сигурно честа код повреда главе, већину времена када се проучава и расправља о неуроинфламаторији, то је хронично стање, а не само одговор на повреду.


Шта су глијалне ћелије?

Глија ћелије играју велику улогу у неуроинфламаторним инфламацијама. Реч "глиа" значи неурални лепак и дато је мајушним ћелијама које чине белу материју вашег мозга (за разлику од сиве материје коју чине неурони).

Глија ћелије се могу наћи у многим различитим облицима и играју многе улоге у мозгу, укључујући и улогу посебног имунолошког система мозга. Када се активирају као имуне ћелије у пределу мозга, глија покреће упалу.

Мозак треба одвојени систем од остатка тела због крвно-мождане баријере (БББ), која спречава ствари које циркулишу у вашем крвотоку да дођу до мозга. То је неопходна заштита, пропуштање супстанци које би требало да буду унутра, задржавајући истовремено све што би могло бити штетно.

Глија ћелије (два посебна типа, названа астроцити и епендималне ћелије) такође чине БББ. Истраживање је показало да хронична неуроинфламација може променити БББ, што значи да неке погрешне ствари пролазе. То може довести до когнитивне дисфункције.


Нека истраживања сугеришу да хронично неуроинфламаторно стање може бити узроковано компромитованим БББ-ом који омогућава имунолошке ћелије из остатка тела плус хипер-активацију одређених глијалних ћелија - микроглије и, можда, астроцита.

Скенирање позитронске емисионе томографије (ПЕТ)

ПЕТ скенирање мозга може показати лекарима како ваш мозак функционише, што им даје много више информација са којима раде, него статичну слику какву добијају код већине других скенирања.

Пре скенирања убризгавају вам радиоактивни материјал који захваћа одређена једињења у вашем крвотоку, попут глукозе, која је главни мозак у извору горива и зато пролази кроз БББ. (Зрачење повезано са овим трагачима је мало, чак и мање од оног којем сте изложени на рендгену.)

Глукоза преноси траг у ваш мозак, а затим се шаље у различите делове мозга. Региони који раде више добијају више горива и више трага, што их чини осветљеним различитим бојама на ПЕТ скенирању.

Висок ниво активности у некој области може рећи лекару да су тамо активиране глија ћелије, што указује на неуроинфламатору.

Шта очекивати током ПЕТ скенирања

Линија истраживања

Тхе Мозак, понашање и имунитет горе поменута студија резултат је низа истраживања која сежу неколико година уназад.

Први рад је изашао 2015. године и користио је ПЕТ скенирање заједно са магнетном резонанцом (МРИ) како би демонстрирао неуроинфламаторност код људи са хроничним боловима у леђима. Користили су траг специјално дизајниран да открије глијалну активност. Скенирања су показала глијалну активацију у регионима који специфично одговарају доњем делу леђа, што се подудара са оним што су истраживачи предвидели на основу студија на животињама.

Следећи корак био је преглед студија, објављених 2017. године, које су проучавале улогу глијалне активације у централној сензибилизацији, за коју се верује да је кључна компонента фибромиалгије и бројних сродних стања, укључујући синдром хроничног умора, мигрену и иритабилно црево синдром. Централ односи се на централни нервни систем (ЦНС), који се састоји од мозга и кичмене мождине. Сензибилизација је претјерани одговор на нешто. У фибромиалгији, тело је осетљиво на бол и друге непријатне стимулусе, што може укључивати ствари попут гласних звукова или струјања, јаких светла и хемијских мириса.

Бројне прегледане студије повезивале су абнормалну глијалну активацију са централном сензибилизацијом. Рецензенти су навели да су ове студије, рађене углавном на животињама, повезивале глиалну преактивацију са ниским степеном хроничне неуроинфламације што је повисило ниво неколико инфламаторних маркера који изгледа да директно воде до централне сензибилизације.

Истраживачи теоретишу да су глијалну прекомерну активност можда покренули фактори попут јаког стреса или дуготрајног поремећаја спавања. Познато је да су оба та фактора повезана са фибромиалгијом.

Тада су указали на потребу за више студија на људима.

2019. године објавили су Мозак, понашање и имунитет студија како би коначно утврдила да ли могу да пронађу доказе о сумњивој глијалној активацији код фибромиалгије. Пронашли су те доказе, с трагачима који показују микроглијалну активацију у бројним регионима, што има смисла јер је бол од фибромиалгије широко распрострањен, а није ограничен ни на једно подручје тела.

Укључени региони мозга су:

  • Дорсолатерални префронтални кортекс
  • Дорсомедијални префронтални кортекс
  • Примарни соматосензорни и моторни кора
  • Прекунеус
  • Задњи цингулативни кортекс
  • Допунско моторно подручје
  • Супрамаргинални гирус
  • Супериорна паријетална лобула
  • Могуће предња средња цингула

Показало се да су многи од ових можданих региона абнормални у претходним студијама неуросликовања фибромиалгије. Истраживачи су такође пронашли везу између високе активности у неколико ових региона и јаког умора.

Ово је била прва студија која је пронашла директне доказе о неуроинфламаторном дејству код фибромиалгије, а такође је предложила метод којим је дошло до упале. То значи да се третмани за микроактивну прекомерну активност сада могу истражити као могуће терапије овог стања.

Могући третмани

Од средине 2019. године, америчка администрација за храну и лекове одобрила је три лека за фибромиалгију. У примени су и многи други лекови, суплементи и комплементарни / алтернативни третмани за фибромиалгију.

Без обзира на то, већина људи са овом болешћу има само делимично олакшање. Они свакодневно живе са исцрпљујућим болом, умором, когнитивном дисфункцијом и можда на десетине других симптома. Нови третмани, посебно третмани усмерени на основни механизам, могли би то да промене.

"Немамо добре могућности лечења фибромиалгије, па би идентификовање потенцијалног циља лечења могло довести до развоја иновативних, ефикаснијих терапија", рекао је др Марцо Логгиа, ко-виши аутор извештаја у штампи издање. „А проналажење објективних неурохемијских промена у мозгу пацијената са фибромиалгијом требало би да помогне у смањењу упорне стигме са којом се многи пацијенти суочавају, а често им се говори да су њихови симптоми измишљени и да са њима заиста ништа није у реду.“

Неки постојећи третмани о којима су истраживачи разговарали су:

  • Ниске дозе налтрексона (ЛДН): Овај лек се показао ефикасним за фибромиалгију и верује се да инхибира глијалну активацију.
  • Цимбалта (дулоксетин), Савелла (милнаципран) и други СНРИ: Лекови класификовани као инхибитори поновног преузимања серотонина-норепинефрина (СНРИ) су међу најчешће прописаним за ово стање. Њихова примарна сврха је да промене активност неуротрансмитера по којима су добили име - а за које се верује да су нерегулисани у фибромиалгији. Међутим, такође се сумња да смањују глијалну активност. Показало се да лечење Савеллом смањује ниво активности у прекунеусу и задњем цингулативном кортексу, два од региона који су били позитивни на микроглијалну прекомерну активацију.

Друга истраживања о неуроинфламаторима сугеришу и неке постојеће третмане.

  • Прецедек, Декдор, Декдомитор (дексмедетомидин): Овај лек је седатив, ублажава бол и смањује анксиозност. Студија из 2018. године сугерисала је директан утицај на астроците који су укључени у неуроинфламаторне пацове Мозак, понашање и имунитет Студија није открила да су астроцити укључени у неуроинфламаторну болест код фибромиалгије, али истраживачи су затражили више истраживања улоге које ове глија ћелије могу играти у том стању.
  • Аммокетине: Овај експериментални лек је класификован као нови СНРИ. У две кинеске студије показало се да ублажава бројне симптоме код пацовског модела фибромиалгије и да ублажава бол дијабетичке неуропатије смањењем микроглијалне активације у кичменим мождинама пацова.

Када је реч о неуроинфламаторној болести, недостатак многих постојећих лекова за неуролошка обољења усредсређен је на неуроне, а не на глију. Повећавајући се докази о преваленцији и значају прекомерне активности микроглије, неки истраживачи позивају на истраживање нових лекова који циљају на глија ћелије, посебно ако могу да регулишу ове ћелије без потискивања имунолошког система.

Најмање једна студија помиње Н-палмитоилетаноламин (ПЕА) као потенцијални будући третман. ПЕА има ублажавање бола и антиинфламаторне активности повезане делимично са микроглијалном модулацијом.

Додаци за које је познато да имају смирујући ефекат на мозак укључују:

  • ГАБА
  • Л-теанин

Иако нису проучавани због могућих ефеката на неуроинфламаторне прелиминарне студије, прелиминарна истраживања сугеришу да они у неком својству реагују на глију. Оба додатка су донекле популарна међу људима са фибромиалгијом.

Реч од врло доброг

Ово истраживање је велика ствар. То представља значајан напредак у разумевању овог стања, пружа нам обећавајуће нове путеве за лечење и требало би да помогне у потврђивању фибромиалгије као болести онима у медицинској заједници који је и даље сматрају психолошком или непостојећом.

Употреба ПЕТ скенирања за идентификовање хроничног бола такође може побољшати студије фибромиалгије, а можда чак и дијагностику. То значи да ово истраживање има потенцијал да милионима људи учини живот бољим.

  • Објави
  • Флип
  • Емаил
  • Текст