Како пушење утиче на холестерол и срце

Posted on
Аутор: Roger Morrison
Датум Стварања: 26 Септембар 2021
Ажурирати Датум: 8 Може 2024
Anonim
Kako pušenje utiče na srčana obolenja, Zdravo jutro, dr Rodoljub Ristić, kardiolog
Видео: Kako pušenje utiče na srčana obolenja, Zdravo jutro, dr Rodoljub Ristić, kardiolog

Садржај

Када размишљате о дугорочним ефектима пушења, често помислите на болести плућа и рак. Међутим, пушење може негативно утицати на друге аспекте вашег здравља, укључујући здравље срца.

Када је холестерол у питању, не ради се само о томе шта улази у стомак; реч је и о ономе што одлази у плућа. Иако је лако разумети како пушење може бити криво за стања као што су рак уста, рак плућа и емфизем, како дим цигарета узрокује повишен холестерол и болести срца?

Цигарете садрже мноштво токсина, укључујући посебно реактивно хемијско једињење звано акролеин. Акролеин је жута, смрдљива пара која настаје сагоревањем биљака, попут дувана, такође је направљена од човека и толико је отровна да се користи и у пестицидима и у хемијском оружју. Акролеин се лако апсорбује у крвоток кроз плућа, а научници верују да доприноси болестима срца утичући на начин на који тело метаболизује холестерол.


Основе холестерола

Упркос лошој репутацији, холестерол је природна масна супстанца у нашим телима коју производи јетра и помаже у производњи хормона и варењу хране. Холестерол се креће кроз крвоток унутар два различита протеина који делују заједно.

Липопротеин мале густине (ЛДЛ), такозвани „лоши холестерол“, испоручује холестерол по целом телу, а липопротеин високе густине (ХДЛ), познат као „добар холестерол“, сакупља масне наслаге и враћа их у јетра.

Да би се одржало здраво срце, Америчко удружење за срце препоручује одржавање нивоа ЛДЛ испод 100 мг / дЛ, нивоа ХДЛ изнад 40 мг / дЛ и комбинованих нивоа испод 200 мг / дЛ.

Ако једете превише хране са високим уделом масти, то може довести до равнотеже, а недавна истраживања сугеришу и пушење. Акролеин омета способност чишћења ХДЛ тако што напада протеин. Резултат: Више масти се акумулира у крвотоку и остатку тела.


Како акролеин у цигаретама утиче на холестерол

Акролеин такође омета ЛДЛ инхибирајући заштитни ензим одговоран за одржавање ЛДЛ-а нетакнутим. Без овог ензима, ЛДЛ постаје осетљив на оксидацију, сложени хемијски процес који мења његову молекуларну структуру. Због ове промене у структури, имуни систем више није у стању да препозна ЛДЛ. Као одговор на то, имунолошки систем ослобађа беле крвне ћелије и друге супстанце за борбу против болести које се везују за погођено подручје, узрокујући упале и даље накупљање на месту. Једна студија је открила да што више оксидованог ЛДЛ-а који је присутан у крвотоку, већа учесталост срчаног или можданог удара.

Генетска предиспозиција за болести срца код пушача

Иако су токсини унесени у плућа једнаки за сваког пушача, начин на који утичу на тело код ових особа може да варира у великој мери. Студија из 2007. године сугерише да генетски фактори играју значајну улогу у ризику од кардиоваскуларних болести код пушача.


Истраживачи са Универзитета у Роцхестеру открили су да 60% до 70% популације има уобичајени генетски недостатак у супстанци који одржава удео ХДЛ у ЛДЛ. Ова супстанца се назива протеин за пренос холестерил естра (ЦЕТП). Иако његов тачан рад није потпуно разумљив, научници верују да ЦЕТП посредује у преносу ХДЛ на ЛДЛ холестерол.

Генетски дефект доводи до тога да ЦЕТП делује прекомерно, нападајући ХДЛ и разбијајући га на честице које се лако могу уклонити из крви. Ово смањује ниво ХДЛ-а.

Будући да је такође познато да пушење снижава ниво ХДЛ, аутори студије примећују да кумулативни ефекат пушења и генетске мане у великој мери повећава ризик од развоја срчаних болести. Студија је открила да пушачи са генетским дефектом „вероватно претрпе срчани удар 12 година раније од непушача.“ Пушачи који немају заједничку генетску ману имају исти ризик од срчаног удара као и они који не пушачи.

Зачепљене артерије доводе до кардиоваскуларних болести

Без обзира на то како се јавља, накупљање холестерола у телу је рецепт за кардиоваскуларне болести.

Виши нивои укупног холестерола и ЛДЛ повећавају ризик од упале и накупљања белих крвних зрнаца познатих као плак (не исти као плак на зубима). У почетку накупљање плака остаје мекано. Временом се, међутим, може стврднути, па чак и пукнути, узрокујући стварање крвних угрушака.

Што је више плака и згрушавања у артеријама, то је теже крви да се креће по целом телу, присиљавајући срце да ради више како би тело довело до кисеоника и хранљивих састојака. Како зачепљене артерије - стање познато као атеросклероза - напредују, делови тела могу имати смањени проток крви.

Екстремно смањени проток крви у срце, познат као болест коронарних артерија, главни је узрок смрти у САД-у. Мождани удар, још један уобичајени узрок смрти, узрокован је смањеним протоком крви у мозак.

Иако навике пушења играју улогу у нивоу холестерола и ризику од кардиоваскуларних болести, ниво исхране и активности су такође фактор. Појединци који траже савет о томе како престати пушити или смањити ниво холестерола треба да разговарају са својим здравственим радницима.