Садржај
Када се утврди да је особа имала акутну плућну емболију, одговарајући третман зависи од тога да ли је њен кардиоваскуларни статус стабилан или нестабилан.За релативно стабилне људе
Већина људи којима је дијагностикован плућни емболус прилично је стабилна са кардиоваскуларног становишта. Односно, свесни су и будни, а крвни притисак им није опасно низак.
За ове људе лечење антикоагулантним лековима (разређивачима крви) обично започиње одмах.
Рано лечење у великој мери смањује ризик од умирања од поновљене плућне емболије.
Првих 10 дана
Првих 10 дана након појаве плућне емболије, лечење се састоји од једног од следећих антикоагулантних лекова:
- Хепарин ниске молекуларне тежине (ЛМВ), као што је Ловенок или Фрагмин. То су пречишћени деривати хепарина који се могу дати ињекцијом коже уместо интравенозно.
- Фондапаринукс, још један супкутано примењен хепарин-сличан лек.
- Нефракционисани хепарин, „старомодни“ хепарин који се даје интравенозно.
- Ривароксибан (Ксарелто) или апиксабан (Еликуис), два од „нових оралних антикоагулантних лекова“ (НОАЦ) који су орална замена за Цоумадин. Ова два НОАЦ лека су тренутно тренутно одобрена за акутно лечење плућне емболије.
Сви ови лекови делују инхибирајући факторе згрушавања, протеине у крви који промовишу тромбозу.
Данас ће већина лекара користити ривароксибан или апиксабан током првих 10 дана терапије код људи који могу узимати оралне лекове. Иначе, најчешће се користи ЛМВ хепарин.
10 дана до 3 месеца
Након почетних 10 дана терапије, одабран је третман за дуготрајну терапију.
У већини случајева дуготрајна терапија наставља се најмање три месеца, ау неким случајевима и до годину дана.
Овај дуготрајнији третман се готово увек састоји од било ког од НОАЦ лекова. За ову фазу лечења (односно након првих 10 дана), уз ривароксибан и апиксабан, такође су одобрени за употребу НОАЦ лекови дабигатран (Прадака) и едоксабан (Саваиса). Поред тога, Цоумадин остаје опција за овај дугорочни третман.
Неодређени третман
Код неких људи, дуготрајну антикоагулацијску терапију треба користити унедоглед након плућне емболије, могуће до краја живота. Генерално, то су људи који спадају у једну од две категорије:
- Људи који су имали плућну емболију или озбиљну дубоку венску тромбозу без било каквог узрока који може да изазове.
- Људи код којих је провокативни узрок вероватно хроничан, попут активног карцинома или генетске предиспозиције за абнормално згрушавање крви.
Ако се антикоагулантни лекови не могу користити
Код неких људи антикоагулантни лекови нису опција. То је можда зато што је ризик од вишка крварења превисок или су можда имали поновљене плућне емболије упркос адекватној антикоагулационој терапији. Код ових људи треба користити филтер вена цава.
Филтер шупље вене је уређај који се поставља катетеризацијом у доњу шупљу вену (главну вену која сакупља крв са доњих екстремитета и доставља је у срце).
Ове шупље вене филтрирају „хватање“ крвних угрушака који су се раскинули и спречавају их да дођу до плућне циркулације.
Филтери вена цава могу бити прилично ефикасни, али им се не даје предност антикоагулантним лековима због ризика који је повезан са њиховом употребом. То укључује тромбозу на месту филтера (што може довести до поновљене плућне емболије), крварење, миграцију филтера у срце и ерозију филтера.
Многи модерни филтери вена цава могу се извући из тела другим поступком катетеризације ако више нису потребни.
За нестабилне људе
За неке људе, плућни емболус је кардиоваскуларна катастрофа. Код ових људи емболус је довољно велик да изазове велику препреку протоку крви у плућа, што доводи до кардиоваскуларног колапса. Ови људи обично показују екстремну тахикардију (убрзан рад срца) и низак крвни притисак, бледу знојаву кожу и промењену свест.
У овим случајевима једноставна антикоагулациона терапија - која првенствено делује стабилизацијом крвних угрушака и спречавањем даљег згрушавања - није довољна. Уместо тога, мора се учинити нешто да се разбије емболија која се већ догодила и обнови плућна циркулација.
Тромболитичка терапија („Разбијачи угрушака“)
Уз тромболитичку терапију, примењују се интравенски лекови који „лизирају“ (распадају) угрушке који су се већ створили. Разбијањем великог крвног угрушка (или угрушака) у плућној артерији, они могу да обнове циркулацију особе.
Лекови који се користе у тромболитичкој терапији (познати и као фибринолитички лекови, јер делују ремећући фибрин у угрушцима) носе значајан ризик од компликација крварења, па се користе само када је плућна емболија одмах опасна по живот.
Тромболитички агенси који се најчешће користе за озбиљну плућну емболију су алтеплаза, стрептокиназа и урокиназа.
Емболецтоми
Ако се тромболитичка терапија не може користити, јер се сматра да је ризик од прекомерног крварења превелик, може се покушати емболектомија. Поступак емболектомије покушава да механички разбије велики угрушак у плућној артерији, било хируршки или катетерским поступком.
Избор између катетерске или хируршке емболектомије обично зависи од доступности лекара који имају искуства са било којим од ових поступака, али генерално се даје предност емболектомији заснованој на катетеру, јер се то обично може учинити брже.
Поступак емболектомије било које врсте увек носи главне ризике, укључујући руптуру плућне артерије, са срчаном тампонадом и хемоптизом која опасно по живот (крварење у дисајне путеве).
Дакле, емболектомија се обично изводи само код људи за које се процени да су изузетно нестабилни и који имају врло висок ризик од смрти без непосредног ефикасног лечења.
Суочавање са плућном емболијом