Садржај
- Ћелије рака против нормалних ћелија
- Још разлика
- Како ћелија постаје ракаста
- Концепт матичних ћелија рака
- Реч из Веривелла
За истраживаче, разумевање како ћелије карцинома функционишу другачије од нормалних ћелија поставља темељ за развијање третмана дизајнираних да ослободе тело ћелија карцинома без оштећења нормалних ћелија.
Први део ове листе говори о основним разликама између ћелија карцинома и здравих ћелија. За оне који су заинтересовани за неке теже разумљиве разлике, други део ове листе је техничкији.
Регулација ћелијског раста
Кратко објашњење протеина у телу који регулишу раст ћелија је такође корисно за разумевање ћелија карцинома. Наша ДНК носи гене који су заузврат нацрт протеина произведених у телу.
Неки од ових протеина су фактори раста, хемикалије које поручују ћелијама да се деле и расту. Остали протеини раде на сузбијању раста.
Мутације одређених гена (на пример оне узроковане дуванским димом, зрачењем, ултраљубичастим зрачењем и другим канцерогеним материјама) могу резултирати абнормалном производњом протеина. Превише их се може произвести или их нема довољно, или може бити да протеини су ненормални и другачије функционишу.
Рак је сложена болест и обично је комбинација ових абнормалности која доводи до ћелије карцинома, а не до једне мутације или абнормалности протеина.
Ћелије рака против нормалних ћелија
Испод су неке од главних разлика између нормалних ћелија и ћелија карцинома, које заузврат објашњавају како малигни тумори расту и другачије реагују на своју околину од бенигних тумора.
Раст
Нормалне ћелије престају да расту (репродукују се) када је присутно довољно ћелија. На пример, ако се ћелије производе за поправљање посекотине на кожи, нове ћелије се више не производе када има довољно ћелија да попуне рупу (када је посао поправке завршен).
Супротно томе, ћелије рака не престају да расту када има довољно ћелија. Овај континуирани раст често резултира стварањем тумора (скупа ћелија карцинома).
Сваки ген у телу носи нацрт који кодира други протеин. Неки од ових протеина су фактори раста-хемикалије који поручују ћелијама да расту и деле се. Ако је ген који кодира један од ових протеина заглављен у положају „укључено“ мутацијом (онкогеном), протеини фактора раста настављају да се производе. Као одговор, ћелије настављају да расту.
Комуникација
Ћелије рака не ступају у интеракцију са другим ћелијама као што то чине нормалне ћелије. Нормалне ћелије реагују на сигнале послате из других оближњих ћелија који у основи кажу „досегли сте своју границу“. Када нормалне ћелије „чују“ ове сигнале престају да расту. Ћелије рака не реагују на ове сигнале.
Поправак ћелија и ћелијска смрт
Нормалне ћелије се или поправљају или умиру (подвргавају се апоптози) када су оштећене или старе. Ћелије рака се или не поправљају или не пролазе апоптозу.
На пример, један протеин назван п53 има задатак да провери да ли је ћелија превише оштећена да би се поправила и ако јесте, саветујте ћелији да се убије. Ако је овај протеин п53 абнормалан или неактиван (на пример, због мутације гена п53), тада се старим или оштећеним ћелијама омогућава репродукција.
Ген п53 је једна врста гена за супресију тумора који кодира протеине који сузбијају раст ћелија.
Лепљивост
Нормалне ћелије луче супстанце због којих се држе заједно у групи. Ћелије карцинома не успевају да створе ове супстанце и могу да „исплове“ на оближња места или кроз крвоток или систем лимфних канала до удаљених региона у телу.
Способност метастазирања (ширења)
Нормалне ћелије остају у делу тела где припадају. На пример, плућне ћелије остају у плућима. Неким ћелијама рака можда недостаје молекули адхезије који узрокују лепљивост и способни су да се одвоје и путују кроз крвоток и лимфни систем до других делова тела - они имају способност да метастазирати.
Једном када дођу у нови регион (попут лимфних чворова, плућа, јетре или костију) почињу да расту, често формирајући туморе далеко од првобитног тумора.
Како рак метастазираИзглед
Под микроскопом нормалне ћелије и ћелије рака могу изгледати сасвим другачије. За разлику од нормалних ћелија, ћелије рака често показују много већу варијабилност у величини ћелија - неке су веће од нормалне, а неке мање од нормалних.
Поред тога, ћелије рака често имају абнормалан облик, како ћелије, тако и језгра („мозак“ ћелије.) Језгро делује и веће и тамније од нормалних ћелија.
Разлог за мрак је тај што језгро ћелија карцинома садржи вишак ДНК. Изблиза, ћелије рака често имају абнормалан број хромозома који су распоређени на неорганизован начин.
Стопа раста
Нормалне ћелије се репродукују, а затим заустављају када има довољно ћелија. Ћелије рака се брзо репродукују пре него што ћелије имају прилику да сазрију.
Сазревање
Нормалне ћелије сазревају. Ћелије рака, јер брзо расту и деле се пре него што ћелије потпуно сазру, остају незреле. Лекари користе тај термин недиференцирани за описивање незрелих ћелија (за разлику од диференцираних за опис зрелијих ћелија.)
Други начин да се ово објасни је посматрање ћелија карцинома као ћелија које не „одрасту“ и специјализују се за ћелије одраслих. Степен сазревања ћелија одговара степен рака. Ракови се оцењују на скали од 1 до 3, а 3 су најагресивнији.
Избегавање имунолошког система
Када се нормалне ћелије оштете, имуни систем (путем ћелија које се називају лимфоцити) их идентификује и уклања.
Ћелије рака су у стању да избегну (преваре) имунолошки систем довољно дуго да прерасту у тумор било избегавањем откривања или излучивањем хемикалија које деактивирају имуне ћелије које долазе на место догађаја. Неки од новијих лекова за имунотерапију баве се овим аспектом ћелија карцинома.
Функционисање
Нормалне ћелије обављају функцију коју треба да обављају, док ћелије карцинома можда нису функционалне.
На пример, нормалне беле крвне ћелије помажу у борби против инфекција. У леукемији, број белих крвних зрнаца може бити веома висок, али пошто канцерогене беле крвне ћелије не функционишу како би требало, људи могу бити изложенији ризику од инфекције чак и са повишеним бројем белих крвних зрнаца.
Исто може бити и за произведене супстанце. На пример, нормалне ћелије штитне жлезде производе тироидни хормон. Канцерогене ћелије штитасте жлезде (рак штитасте жлезде) можда неће произвести тироидни хормон. У овом случају, телу може недостајати довољно хормона штитасте жлезде (хипотироидизам) упркос повећаној количини ткива штитасте жлезде.
Доток крви
Ангиогенеза је процес којим ћелије привлаче крвне судове да расту и хране ткиво. Нормалне ћелије пролазе кроз процес који се назива ангиогенеза само као део нормалног раста и развоја и када је потребно ново ткиво да би се поправило оштећено ткиво.
Ћелије рака подвргавају се ангиогенези чак и када раст није потребан. Једна врста лечења карцинома укључује употребу инхибитора ангиогенезе - лекова који блокирају ангиогенезу у телу, настојећи да тумори не расту.
Још разлика
Ова листа садржи даље разлике између здравих ћелија и ћелија карцинома. За оне који желе да прескоче ове техничке тачке, пређите на следећи поднаслов означен сумирањем разлика.
Избегавање пригушивача раста
Нормалне ћелије се контролишу супресорима раста (тумора). Постоје три главне врсте гена за супресију тумора који кодирају протеине који потискују раст.
Једна врста говори ћелијама да успоравају и престану да се деле. Једна врста је одговорна за поправљање промена у оштећеним ћелијама. Трећи тип је задужен за горе поменуту апоптозу. Мутације које резултирају инактивацијом било ког од ових гена за супресију тумора омогућавају да ћелије карцинома расту неконтролисано.
Инвазивност
Нормалне ћелије ослушкују сигнале суседних ћелија и престају да расту када задире у оближња ткива (нешто што се назива инхибиција контакта). Ћелије рака игноришу ове ћелије и нападају оближња ткива.
Бенигни (неканцерогени) тумори имају влакнасту капсулу. Они се могу потиснути према оближњим ткивима, али не нападају се / мешају се са другим ткивима.
Супротно томе, ћелије рака не поштују границе и нападају ткива. То резултира пројекцијама попут прстију које се често бележе на радиолошким скенирањима канцерогених тумора. Реч карцином заправо потиче од латинске речи за рак која се користи за описивање инвазије рака налик на ракове у оближња ткива.
Извор енергије
Нормалне ћелије добијају већину своје енергије (у облику молекула који се назива АТП) процесом који се назива Кребсов циклус, а само мала количина енергије различитим поступком који се назива гликолиза.
Многе врсте ћелија карцинома производе своју енергију гликолизом упркос присуству кисеоника(Феномен Варбург). Стога је образложење хипербаричне терапије кисеоником погрешно. Понекад хипербарични кисеоник може да индукује раст карцинома.
Морталитет / Бесмртност
Нормалне ћелије су смртне, односно имају животни век. Ћелије нису створене да живе вечно, и баш као и људи у којима су присутне, ћелије старе. Истраживачи почињу да гледају на нешто што се назива теломери, структуре које држе ДНК на крају хромозома, ради њихове улоге у раку.
Једно од ограничења раста нормалних ћелија је дужина теломера. Сваки пут када се ћелија подели, теломери се скраћују. Када теломери постану прекратки, ћелија више не може да се дели и ћелија умире.
Ћелије рака смислиле су начин за обнављање теломера како би могле да наставе да се деле. Ензим зван теломераза делује на продужавање теломера тако да ћелија може да се дели на неодређено време - у суштини постајући бесмртна.
Способност „сакривања“
Многи људи се питају зашто се рак може поновити годинама, а понекад и деценијама након што се чини да га више нема (посебно код тумора попут рака дојке позитивног на естрогенске рецепторе). Постоји неколико теорија о томе зашто се рак може поновити.
Генерално се сматра да постоји хијерархија ћелија карцинома, с тим што неке ћелије (матичне ћелије рака) имају способност да се одупру лечењу и мирују. Ово је активно подручје истраживања и изузетно важно.
Геномска нестабилност
Нормалне ћелије имају нормалну ДНК и нормалан број хромозома. Ћелије рака често имају абнормалан број хромозома и ДНК постаје све абнормалнија јер развија мноштво мутација.
Неке од њих су мутације покретача, што значи да воде трансформацију ћелије до карцинома. Многе мутације су мутације путника, што значи да немају директну функцију за ћелију рака.
За неке карциноме, одређивање мутација покретача (молекуларно профилисање или тестирање гена) омогућава лекарима да користе циљане лекове који посебно циљају раст карцинома.
Развој циљаних терапија као што су ЕГФР инхибитори за карциноме са ЕГФР мутацијама једно је од брже растућих и напреднијих подручја лечења карцинома.
Како ћелија постаје ракаста
Као што је горе речено, постоје многе разлике између нормалних ћелија и ћелија карцинома. Такође треба истаћи број „контролних пунктова“ које треба заобићи да би ћелија постала канцерогена:
- Ћелија треба да има факторе раста који је подстичу да расте чак и када раст није потребан.
- Ћелије морају да избегну протеине који усмеравају ћелије да престану да расту и умиру када постану абнормалне.
- Ћелија треба да избегне сигнале из других ћелија,
- Ћелије треба да изгубе нормалну „лепљивост“ (молекуле адхезије) које нормалне ћелије производе.
Све у свему, нормалној ћелији је врло тешко да постане карцином, што може изгледати изненађујуће с обзиром на то да ће свака трећа особа током свог живота развити рак.
Објашњење је да се у нормалном телу приближно три милијарде ћелија дели сваки дан. „Несреће“ у репродукцији ћелија изазване наследношћу или канцерогенима у животној средини током било ког од тих одељења могу створити ћелију која се, после даљих мутација, може развити у ћелију рака.
Као што је горе речено, постоје многе разлике у ћелијама карцинома и нормалним ћелијама које чине или бенигне или малигне туморе. Поред тога, постоје начини на који се тумори који садрже ћелије карцинома или нормалне ћелије понашају у телу.
Разлике између малигног и доброћудног тумораКонцепт матичних ћелија рака
Након разговора о овим многим разликама између ћелија карцинома и нормалних ћелија, можда се питате постоје ли разлике између самих ћелија карцинома. Да може постојати хијерархија ћелија карцинома - неке које имају другачије функције од других - основа је расправа које се баве матичним ћелијама рака, као што је горе поменуто.
Још увек не разумемо како се ћелије рака наизглед могу сакрити годинама или деценијама, а затим се поново појавити. Неки мисле да би „генерали“ у хијерархији ћелија карцинома који се називају матичним ћелијама рака могли бити отпорнији на лечење и имати способност мировања када се друге ћелије рака војника елиминишу третманима као што је хемотерапија.
Иако тренутно третирамо све ћелије рака у тумору као идентичне, вероватно ће у будућности третмани узети у обзир неке разлике у ћелијама рака у појединачном тумору.
Реч из Веривелла
Многи људи постају фрустрирани, питајући се зашто још увек нисмо пронашли начин да зауставимо све карциноме на њиховом путу. Разумевање многих промена које ћелија подлеже процесу претварања у ћелију рака може помоћи у објашњавању неке сложености. Тренутно се не ради о једном кораку, већ о великом броју који се решава на различите начине.
Поред тога, рак није појединачна болест, већ стотине различитих болести. Па чак и два карцинома која су иста с обзиром на врсту и стадијум, могу се понашати врло различито. Да је у соби 200 људи са истом врстом и стадијумом карцинома, они би са молекуларног становишта имали 200 различитих карцинома.
Корисно је, међутим, знати да, док сазнајемо више о томе шта ћелију рака чини ћелијом рака, стичемо све бољи увид у то како зауставити репродукцију те ћелије, а можда чак и на првом прелазу у постајање ћелије рака. место.
У тој арени већ се постиже напредак, јер се развијају циљане терапије које у свом механизму разликују ћелије карцинома од нормалних ћелија.
А истраживања о имунотерапији су подједнако узбудљива, јер проналазимо начине да „стимулишемо“ сопствени имуни систем да ради оно што они већ знају - да пронађу ћелије рака и елиминишу их.
Откривање начина на које се ћелије рака „маскирају“ и сакривају резултирало је бољим третманима, а необично и потпуним ремисијама, за неке људе са најнапреднијим солидним туморима.
Како се рак шири на друге делове тела?- Објави
- Флип
- Емаил
- Текст