Садржај
Као што и само име говори, „кардио“ (који се односи на срце) и „бубрези“ (који се односи на бубреге) специфична је клиничка целина где пад функције срца доводи до пада функције бубрега (или обрнуто). Отуда назив синдрома заправо одражава а штетна интеракција између ова два витална органа.Да би се даље разрадио; интеракција је двосмерна. Дакле, није само срце чији пад би могао повући бубреге са собом. У ствари, болести бубрега, како акутне (краткотрајно, изненадно), тако и хроничне (дуготрајне, споро хроничне болести), такође би могле да изазову проблеме у раду срца. Коначно, независни секундарни ентитет (попут дијабетеса) могао би да повреди и бубреге и срце, што доводи до проблема у функционисању оба органа.
Кардиоренални синдром може започети у акутним сценаријима када изненадно погоршање срца (на пример, срчани удар који доводи до акутне конгестивне срчане инсуфицијенције) боли бубреге. Међутим, то не мора увек бити случај, јер дуготрајна хронична конгестивна срчана инсуфицијенција (ЦХФ) такође може довести до спорог, али прогресивног опадања функције бубрега. Слично томе, пацијенти са хроничном болешћу бубрега (ЦКД) имају већи ризик од срчаних болести.
На основу начина на који се ова интеракција покреће и развија, кардиоренални синдром је подељен у више подгрупа, чији детаљи прелазе опсег овог чланка. Међутим, покушаћемо да дамо преглед најнужнијих ствари које би просечна особа можда требала знати о пацијентима који пате од кардиореналног синдрома.
Импликације
Живимо у ери свеприсутних кардиоваскуларних болести. Преко 700 000 Американаца сваке године доживи срчани удар, а преко 600 000 људи годишње умре од срчаних болести. Једна од компликација овога је застојна срчана инсуфицијенција. Када отказивање једног органа компликује функцију другог, то значајно погоршава прогнозу пацијента. На пример, повећање нивоа креатинина у серуму за само 0,5 мг / дл повезано је са чак 15% повећаним ризиком од смрти (у окружењу кардиореналног синдрома).
С обзиром на ове импликације, кардиоренални синдром је подручје снажних истраживања. Ни на који начин није необичан ентитет. До трећег дана хоспитализације, до 60 процената пацијената (примљених на лечење конгестивне срчане инсуфицијенције) могло би доживети погоршање функције бубрега у различитој мери и дијагностиковати кардиоренални синдром.
Фактори ризика
Очигледно је да неће свако ко развије болест срца или бубрега покренути проблем са другим органом. Међутим, одређени пацијенти могу бити у већем ризику од других. Пацијенти са следећим болестима сматрају се високим ризиком:
- Висок крвни притисак
- Дијабетес
- Старија старосна група
- Већ постојећа историја срчане инсуфицијенције или болести бубрега
Како се развија
Кардиоренални синдром започиње покушајем нашег тела да одржи адекватну циркулацију. Иако би ови покушаји могли бити корисни у кратком року, дугорочно, ове промене постају неприлагођене и доводе до погоршања функције органа.
Типична каскада која покреће кардиоренални синдром могла би започети и еволуирати у следећим корацима:
- Из више разлога (коронарна болест срца је један од честих узрока), пацијент би могао развити смањење способности срца да пумпа одговарајућу крв, ентитет који називамо конгестивном срчаном инсуфицијенцијом или ЦХФ.
- Смањење излаза срца (такође се назива и срчаним излазима) доводи до смањеног пуњења крви у крвним судовима (артеријама). Ми лекари ово називамо смањеним ефективним волуменом артеријске крви.
- Како се други корак погоршава, наше тело покушава да то надокнади. Укључују се механизми које смо сви развили у оквиру еволуције. Једна од првих ствари које претјерано покрећу је нервни систем, посебно симпатички нервни систем (СНС). Ово је део истог система повезан са такозваним одзивом лета или борбе. Повећана активност симпатичког нервног система ће стиснути артерије у покушају да повиси крвни притисак и одржи перфузију органа.
- Бубрези се уситњавају повећавањем активности система ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Циљ овог система је такође повећање притиска и запремине крви у артеријској циркулацији. То чини вишеструким под-механизмима (укључујући подршку горе поменутом симпатичком нервном систему), као и задржавањем воде и соли у бубрезима.
- Наша хипофиза почиње да испумпава АДХ (или антидиуретски хормон), што опет доводи до задржавања воде из бубрега.
Детаљна физиологија сваког одређеног механизма је изван делокруга овог чланка. Горе наведени кораци не напредују нужно линеарно, већ паралелно. И на крају, ово није свеобухватан списак.
Нето резултат горе наведених компензационих механизама је да се све више соли и воде почињу задржавати у телу, чинећи тако да укупна запремина телесне течности расте. Ово ће, између осталог, повећати величину срца током одређеног временског периода (кардиомегалија). У принципу, када се срчани мишић истегне, срчани удар требало би повећати. Ово, међутим, делује само у одређеном опсегу. Изнад тога, излаз срца неће се повећати упркос повећаном истезању / величини што прати непрестано повећање запремине крви. Овај феномен је у медицинским уџбеницима елегантно приказан као Франк-Старлингова крива.
Отуда, пацијенту типично остаје увећано срце, смањен минутни минутни волумен и превише течности у телу (главне особине ЦХФ). Преоптерећење течношћу ће довести до симптома укључујући отежано дисање, оток или едем итд.
Па како је све ово штетно за бубреге? Па, горњи механизми такође раде следеће:
- Смањите снабдевање крвљу из бубрега (вазоконстрикција бубрега).
- Вишак течности у циркулацији погођеног пацијента такође повећава притисак унутар вена бубрега.
- Коначно, притисак унутар стомака може порасти (интраабдоминална хипертензија).
Све ове неприлагођене промене се удружују како би се у суштини смањило снабдевање бубрега крвљу (перфузија), што доводи до погоршања функције бубрега. Надам се да ће вам ово речито објашњење дати идеју о томе како отказало срце вуче низ бубреге.
Ово је само један од начина на који се кардиоренални синдром може развити. Почетни окидач лако могу бити бубрези, где неисправни рад бубрега (на пример, узнапредовала хронична болест бубрега) доводи до накупљања вишка течности у телу (што није необично код пацијената са бубрежном болешћу). Ова вишак течности може преоптеретити срце и довести до његовог прогресивног затајења.
Дијагноза
Клиничка сумња често доводи до претпостављене дијагнозе. Међутим, корисни ће бити типични тестови за проверу функције бубрега и срца, иако не нужно неспецифични. Ови тестови су:
- За бубреге: Тестови крви за креатинин / ГФР и тестови урина за крв, протеине итд. Ниво натријума у урину може бити од помоћи (али га треба пажљиво протумачити код пацијената на диуретицима). Често се раде и сликовни тестови попут ултразвука.
- За срце: Крвни тестови за тропонин, БНП, итд. Друга испитивања попут ЕКГ, ехокардиограма итд.
Типични пацијент би имао историју срчаних обољења са недавним погоршањем (ЦХФ), праћеним горенаведеним знацима погоршања функције бубрега.
Лечење
Као што је горе поменуто, лечење кардиореналног синдрома је активно подручје истраживања из очигледних разлога. Пацијенти са кардиореналним синдромом имају честе хоспитализације и повећани морбидитет, као и висок ризик од смрти. Стога је ефикасан третман од суштинске важности. Ево неколико опција.
Диуретици
Будући да каскаду кардиореналног синдрома обично покреће отказало срце, што доводи до прекомерне запремине течности, диуретички лекови (дизајнирани да се ослободе вишка течности из тела) су прва линија терапије. Можда сте чули за такозване „таблете за воду“ (посебно назване диуретици за петљу, чест пример је Ласик [фуросемид]). Ако је пацијент довољно болестан да захтева хоспитализацију, користе се ињекције интравенских диуретика у петљи. Ако болус ињекције ових лекова не делују, можда ће бити потребно континуирано капање.
Међутим, лечење није тако једноставно. Сам рецепт за диуретик са петљом може понекад довести до тога да клиничар „претера писту“ уклањањем течности и доведе до повећања нивоа креатинина у серуму (што доводи до лошије функције бубрега). То се може догодити услед пада перфузије бубрежне крви. Стога дозирање диуретика треба да постигне праву равнотежу између остављања пацијента „превише сувим“ и „превише влажним“.
Уклањање течности
Ефикасност диуретика у петљи зависи од функције бубрега и његове способности да избаци вишак течности. Стога бубрег често може постати слаба карика у ланцу. Односно, без обзира на то колико јак диуретик делује, ако бубрези не раде довољно добро, упркос агресивним напорима, из тела се неће уклонити течност.
У горњој ситуацији, можда ће бити потребне инвазивне терапије за избацивање течности попут аква-ферезе или чак дијализе. Ове инвазивне терапије су контроверзне и докази су до сада дали опречне резултате. Отуда ни у ком случају нису прва линија терапије овог стања.
Остали лекови
Постоје и други лекови који се често испробавају (мада опет нису нужно стандардни третмани прве линије), а укључују инотропе (који повећавају пумпајућу снагу срца), блокаторе ренин-ангиотензина и експерименталне лекове попут толваптана.