Цитокини и како делују

Садржај

• Врсте цитокина
• Како делују цитокини
• Прекомерна производња цитокина
• Биолошки лекови су инхибитори цитокина
• Реч од врло доброг

Цитокини служе као молекуларни преносници између ћелија. Цитокини су протеини које производе ћелије. Што се тиче артритиса, цитокини регулишу различите упалне одговоре. Цитокини делују у интеракцији са ћелијама имуног система како би регулисали одговор тела на болести и инфекције, као и да посредују у нормалним ћелијским процесима у телу.

Врсте цитокина

Цитокини су разнолики, што значи да нису сви слични. Цитокини служе различитим функцијама у телу:

• Фактори који стимулишу колонију (стимулишу производњу крвних зрнаца)
• Фактори раста и диференцијације (првенствено функционишу у развоју, одржавању и поправци ткива)
• Имунорегулаторни и проинфламаторни цитокини (нпр. Интерферони, интерлеукини и ТНФ-алфа који функционишу у имунолошком систему)

Иако је „цитокини“ кровни термин који укључује све врсте, постоје конкретнија имена која се дају цитокинима на основу типа ћелије која их ствара или деловања у телу:

• Лимфокини (направљени од лимфоцита)
• Монокини (направљени од моноцита)
• Хемокини (повезани са хемотаксичким деловањем)
• Интерлеукини (направљени од једног леукоцита, али делују на друге леукоците)

Како делују цитокини

Имуни систем је сложен - различите врсте имуних ћелија и протеини обављају различите послове. Цитокини су међу тим протеинима. Објаснити како делују цитокини је тешко. То је лекција из физиологије ћелија. Али, да бисте разумели упалу, морате разумети улогу коју цитокини играју.

Цитокини се ослобађају од ћелија у циркулацију или директно у ткиво. Цитокини лоцирају циљне имуне ћелије и интеракцијом са рецепторима на циљним имунолошким ћелијама везујући се за њих. Интеракција покреће или стимулише специфичне одговоре циљаних ћелија.

Прекомерна производња цитокина

Прекомерна производња или неодговарајућа производња одређених цитокина у телу може резултирати болестима. На пример, утврђено је да се интерлеукин-1 (ИЛ-1) и фактор некрозе тумора-алфа (ТНФ-алфа) стварају у сувишку код реуматоидног артритиса, где су укључени у упале и уништавање ткива.

Биолошки лекови су инхибитори цитокина

Биолошки лекови су развијени да инхибирају ИЛ-1 или ТНФ-алфа. Кинерет (анакинра) је развијен као лек за реуматоидни артритис и делује тако што инхибира везивање ИЛ-1 за његов рецептор. Инхибитори ТНФ-алфа (звани и ТНФ блокатори) везују ТНФ и спречавају везивање ТНФ-а за рецепторе ћелијске површине.

Енбрел (етанерцепт), Ремицаде (инфликсимаб), Хумира (адалимумаб), Симпони (голимумаб) и Цимзиа (цертолизумаб пегол) су блокатори ТНФ-а. Ацтемра (тоцилизумаб) везује ИЛ-6.

Више биолошких лекова је у развоју. Резултати студије кључне студије 3. фазе Кевзаре (сарилумаб) (назване САРИЛ-РА-ТАРГЕТ), људског антитела против рецептора ИЛ-6, открили су да је лек испунио обе своје примарне тачке побољшања у знацима и симптомима реуматоидног артритиса и побољшања физичке функције.Сарилумаб се са великим афинитетом везује за ИЛ-6 рецептор, блокирајући везивање ИЛ-6 и решавајући инфламаторну сигнализацију посредовану цитокинима.

Међутим, 31. октобра 2016. године, ФДА је одбила Кевзару (сарилумаб) на основу недостатака које су открили током инспекције производног процеса.

Уведене су корекције у производњи Кевзаре и одобрење ФДА добило је 22. маја 1017. године, одобрење Европске агенције за лекове 23. јуна 2017. године, а одобрење Хеалтх Цанада 1. фебруара 2017. године.

Реч од врло доброг

Иако се цитокини чине сложеном темом, неопходно је разумети инфламаторни процес који је у основи инфламаторних типова артритиса. Знамо да постоје и проинфламаторни цитокини и противупални цитокини. Проинфламаторни цитокини играју улогу у развоју инфламаторног и неуропатског бола. Противупални цитокини су заправо антагонисти запаљенских цитокина. Постоје докази који указују на то да су хемокини укључени у иницирање бола, као и у постојање бола. У

• Објави
• Флип
• Емаил