Разумевање поновног узимања лекова код фибромиалгије и МЕ / ЦФС

Posted on
Аутор: Judy Howell
Датум Стварања: 4 Јули 2021
Ажурирати Датум: 14 Новембар 2024
Anonim
Разумевање поновног узимања лекова код фибромиалгије и МЕ / ЦФС - Лек
Разумевање поновног узимања лекова код фибромиалгије и МЕ / ЦФС - Лек

Садржај

Када учите о могућностима лечења фибромиалгије и синдрома хроничног умора, вероватно ћете наићи на израз „инхибитори поновног преузимања“. Описује врсту антидепресива који нам се обично преписује, укључујући ФДА одобрене лекове за фибромиалгију Цимбалта (дулоксетин) и Савелла (милнаципран).

Али да ли разумете шта значи поновно преузимање? Када први пут почнете да учите о инхибиторима поновног узимања, то може бити збуњујуће - знамо да се верује да ови услови укључују низак ниво можданих хемикалија серотонина и норадреналина, па узимање нечега што их инхибира звучи контраинтуитивно.

Објашњење за ово укључује сложену медицинску терминологију коју већина нас никада неће разумети. Испод ћете добити рашчламбу овог процеса на језику који је лакше схватити.

Шта је поновно преузимање?

Прво, мало о томе како функционише ваш мозак:

Ваше мождане ћелије (неурони) су одвојене малим празнинама. Када ваш мозак преноси поруке са једног неурона на други, он премошћује те празнине ослобађајући специјализоване хемикалије зване неуротрансмитери да носе поруку.


После неког времена, простор између ћелија се у основи затрпа с пуно коришћених неуротрансмитера. То је некако попут отварања поште и завршетка гомиле празних коверти - коверте су биле важне за добијање поште до вас, али више вам нису потребне. Ваш мозак чисти неред реапсорбујући неуротрансмитере како би се могли рециклирати. Медицински термин за то је поновни пријем.

Сада га поједноставимо и идемо корак даље:

Замислите паука смештеног на задњем делу трпезаријске столице. Жели да стигне до стола, па пуца у мрежу преко празнине. Не би требало да му буде проблем да дође до одредишта, али осцилирајући вентилатор преко собе непрестано окреће тај правац и дува мрежу пре него што паук успе да заврши путовање.

Сада замислите да неко мења брзину вентилатора тако да спорије осцилира. То даје пауку довољно времена да пређе празнину пре него што се мрежа одува.

Паук је порука, мрежа је неуротрансмитер, а вентилатор се поново преузима. Када успорите поновно преузимање, порука има довољно неуротрансмитера да стигне тамо где иде. Инхибитори поновног узимања не повећавају укупну количину неуротрансмитера у вашем мозгу, али повећавају количину времена које је на располагању. То помаже порукама да стигну тамо где иду.


Како се поновни пријем односи на нас

Истраживачи теоретишу да мозак људи са фибромиалгијом, синдромом хроничног умора и многим другим неуролошким болестима или има низак ниво одређених неуротрансмитера или их не користи правилно. То се назива поремећај регулације неуротрансмитера и верује се да је одговоран за многе наше симптоме, укључујући мождану маглу и појачавање бола.

Истраживања показују да успоравање поновног узимања помаже у ублажавању симптома код значајног броја људи са овим болестима.

Старији инхибитори поновног узимања успорили су процес за све неуротрансмитера, што је довело до пуно нежељених ефеката. Савремени инхибитори поновног преузимања селективно циљају специфичне неуротрансмитере, посебно серотонин и норепинефрин. Зову се:

  • Селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ)
  • Инхибитори поновног преузимања серотонина-норепинефрина (СНРИ)

Иако ови лекови узрокују мање проблема од старијих, они и даље имају дугачку листу нежељених ефеката. Део проблема је што немамо недостатке неуротрансмитера у свим деловима мозга, тако да лекови могу побољшати пренос у једном делу, а ометати га у другом.


Међутим, појављује се нова врста ССРИ која може пружити олакшање са мање нежељених ефеката циљањем мождане ћелије која прима поруку неуротрансмитера. Та ћелија се назива рецептор, а сваки рецептор је дизајниран да прима само поруке које шаљу одређени неуротрансмитери. У основи, рецептор је брава. Отворити га могу само одговарајући хемијски кључеви.

Овај нови лек користи симулиране хемијске кључеве да превари неке серотонинске рецепторе да се отворе, што олакшава проток порука од ћелије до ћелије. Најмање један лек овог типа - Виибрид (вилазодон) - тренутно је одобрен за депресију у Сједињеним Државама. (Међутим, није истражено ни за фибромиалгију ни за синдром хроничног умора.)